Патогенез позднего гестоза беременных. Механизм развития преэклампсии, эклампсии, гестоза.
1. Одним из ведущих синдромов позднего гестоза беременных является генерализованный спазм артериол и возрастание периферического сосудистого сопротивления, что вызывает нарушение микроциркуляции в виде стаза крови и повышения сосудистой проницаемости (см. тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ). В конечном итоге это вызывает устойчивую артериальную ги-пертензию на фоне нарушенной перфузии жизненно-важных органов (головной мозг, печень, почки, сердце, легкие).
2. Нарушения в системе микроциркуляции из стаза могут перейти в сладж, что обычно сопровождается развитием синдрома дис-семинированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови.
3. Нарушение перфузии почек вызывает формирование преренальной формы ОПН со снижением диуреза, задержкой натрия и воды, усиленной протеинурией (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).
4. Нарушение перфузии печени способствует снижению образования белка. Гипопротеинемия вызывает уменьшение онкотического давления, что способствует переходу воды из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Клинически это проявляется гиповолемией, вторичной эритремией и возникновением периферических отеков. В результате нарушения дезинтоксикацион-ной функции печени нарастает эндогенная интоксикация.
5. Нарушение перфузии сердца вызывает ишемическую миокардиопатию.
6. При гиповолемии, вследствие раздражения ангиорецепторов, наблюдается патологическая реакция ЦНС и опосредованно гипофиза и надпочечников, выражающаяся в увеличении выработки антидиуретического гормона, 17 бета-оксикортикостероидов и аль-лостерона, что способствует задержке в организме воды и натрия.
7. Спазм почечных сосудов, гипоксия почек приводят к избыточному выбросу ренина и ангиотензина, а также к усилению активности альдостерона. Все это способствует еще большему ан-гиоспазму и повышению АД.
8. Спазм сосудов головного мозга, снижение мозгового кровотока, гипоксия его тканей создают условия для развития отека мозга и его оболочек (см. тему ОТЕК МОЗГА). Клинически это проявляется мозговыми симптомами, а в особо тяжелых случаях — наступлением судорожных припадков.
9. Спазм сосудов матки, в свою очередь, ведет к нарушению ма-точно-плацентарного кровообращения, к глубоким изменениям в мышце матки и в плаценте, при этом может наступить преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, а также формируется так называемая готовность к шоку в ранний послеродовый и послеродовый периоды.
10. Циркуляторные расстройства и нарушения органной перфузии вызывают формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза.
11. Имеется отчетливое отрицательное влияние позднего токсикоза на плаценту и плод.
Заключение. Патогенез гестоза связан со значительным повышением артериального давления, сопровождающимся спазмом мозговых сосудов, ведущим к нарушению кровообращения мозга, отеку его, повышению внутричерепного и спиномозгового давления и спазмом кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, повышению их проницаемости, развитию отеков, сгущению крови, нарушению состояния почек, печени, эндокринной и нервной систем.